Прижизненные нарушения поверхности роговицы

Ocular Surface Alterations and In Vivo Confocal Microscopic Features of Corneas in Patients With Newly Diagnosed Graves’ Disease.

Kocabeyoglu, Sibel MD; Mocan, Mehmet C. MD; Cevik, Yakup MD; Irkec, Murat MD

Прижизненные нарушения поверхности роговицы, исследованные с помощью конфокальной микроскопии у больных с выявленной базедовой болезнью.

Цель: оценить характеристику и микроструктуру передней поверхности роговицы глаза у пациентов с недавно диагностированной болезнью Грейвса (GD) без признаков активации щитовидной железы с поражением глаз (ТED).

Методы: были обследованы восемьдесят глаз 40 пациентов с впервые выявленным GD и 40 их ровесников составивших контрольную группу. Все обследованные прошли тесты исследования глазной поверхности в порядке: время разрыва слезной пленки (BUT), прокрашивание лизамином зеленым (LG), тест Ширмера 1 с анестезией, и анкетирования наналичие заболевания глазной поверхности (индекс OSDI). Базальные эпителиальные клетки, кератоциты, плотность эндотелиальных клеток и суббазальные нервы были оценены с помощью прижизненной конфокальной микроскопии (IVCM). Результаты исследований были оценены с помощью статистического анализа.

Результаты: у больных с GD был выше OSDI (5.9 +/- 6.6 против 1,7 +/- 2.4, соответственно, Р <= 0.001) и LG окрашивание по баллам (0.5 +/- 0.2 против 0.6 +/- 0,4 соответственно, Р = 0,003), и ниже, но баллы (7.3 +/- 2.5 против 9.9 +/- 1.7, соответственно, р < 0,001) по сравнению с показателями контрольной группы. Пациенты с GD имели низкую среднюю пдотность базальные эпителиальных клеток (3928 +/- 657 клеток/мм[надстрочный двух значное] против 4771 +/- 622 клеток/мм[надстрочные цифры два], соответственно) и общую плотность суббазальных нервов (958 +/- 394 клеток/мм[надстрочный двух значное] против 1416 +/- 744 клеток/мм[надстрочные цифры два], соответственно) и выше извитость суббазальных нервов (2.7 +/- 0.8 против 1.6 +/- 0.6, соответственно) по сравнению с показателями контрольной группы (р < 0,001). Была обнаружена статистически значимая отрицательная корреляция между длительностью симптомов тиреотоксикоза и BUT (rho = -0.273, Р = 0,014) и положительная корреляция между LG баллами прокрашивания (РО = 0.329, Р = 0,003). Значительное уменьшение BUT (РО = -0.238, Р = 0,003) и плотности эпителиальных клеток (РО = -0.174, Р = 0.029) и увеличение OSDI по баллам (РО = 0.328, Р = 0,003) были найдены с ростом значений экзофтальмомтрических измерений.

Выводы: изменения глазной поверхности начинаться на ранних стадиях Базедовой болезни до наступления ее клинических проявлений

Cornea:

Post Author Corrections: March 25, 2015

doi: 10.1097/ICO.0000000000000426

Клинический случай лечения острого отека роговицы методом сквозной субтотальной кератопластики

И.А.Лоскутов, А.В.Золоторевский, Е. Ларионов, К.А.Золоторевский, А.А.Агафонова

(офтальмологическое отделение  дорожной больницы им. Н.А.Семашко МЖД, глазной банк «АЙЛАБ»)

Клинический случай лечения острого отека роговицы методом сквозной субтотальной кератопластики.

Больной Д, 27 лет обратился в клинику с жалобами на неожиданное снижение остроты зрения левого глаза, пониженное зрение на правом глазу.

Со слов больного, ОУ видят плохо в течение последних 5-6 лет, 3 года назад был диагностирован кератоконус 1-2 на правом глазу и 2 на левом. Лечения не получал, рефракцию корригировал МКЛ и очками.

По свидетельству пациента 7 недель назад без видимой причины  резко снизилась острота зрения на правом глазу, глазное яблоко покраснело, появились боли в области правой орбиты. Больной обратился для консультации и лечения в отделение микрохирургии глаза.

При поступлении: ОД – умеренная смешанная инъекция правого глаза, роговица отечна во всех слоях практически по всей площади, оптический срез существенно утолщен. Передняя камера сохранена, влага чистая, глублежащие среды не просматривались (Рис 1). Левый глаз – спокоен, среды прозрачные, на глазном дне без особенностей. Острота зрения правого глаза – 0.01-0.02 н\к, левого глаза – 0.5 с sph -1.0 cyl -2.5 ax 160=0.9; ВГД ОД (пальпаторно) в пределах нормы, ОС -19. Ультразвуковая кератопахиметрия в центре ОД 923, ОС 480 мкм. ОСТ левого глаза роговица без структурных особенностей. На правом глазу определяли существенное утолщение роговицы по всей ее поверхности. В строме роговицы, преимущественно в центре и парацентрально обширные цисты (цистерны) неправильной формы с акустически прозрачным гомогенным содержимым (Рис 2). Больному был поставлен диагноз: ОД  острый кератоконус, ОС кератоконус 1-2

В связи с существенным истончением роговицы правого глаза (до 100 мкм) и нарастающей угрозой ее перфорации в зоне формирования стромальных цист, было принято решение о проведении сквозной субтотальной кератопластики.

Операция была выполнена 5.07.13, с применением «Материала для восстановления роговицы» производства ООО «АЙЛАБ», хирург И.А. Лоскутов. Операция и ближайший послеоперационный период без особенностей. При выписке состояние глаза соответствует срокам и тяжести перенесенного вмешательства, Острота зрения с корр =0.2. Больной переведен для консервативного лечения.

 

Острый кератоконус, острый отек роговицы, острый гидропс редко встречающееся осложнение кератоконуса. Считают, что такое состояние развивается менее, чем у 3% больных конусом, причем, как правило, на глазу с более высокими зрительными функциями. Было показано, что на частоту развития осложнения не влияет пол и возраст пациентов, но вероятность его развития может быть связана с национальностью: чаще всего это осложнение выявляли у больных, жителей Юго-Восточной Азии. Кроме того, гидропс патогмоничен из всех видов эктазий исключительно для пациентов с первичным (эсенциальным)  кератоконусом или вторичными кератоэктазиями (Григорян  А.В., Торопыгин С.Г., Чащина Е.С. Этиология и патогенез различных форм эктазий роговицы. Обзор литературы/ Катарактальная и рефракционная хирургия — 2012, том 12, №4 — с. 11-15).

В основе патогенеза развития острого кератоконуса лежит разрыв десцеметовой мембраны с пропитыванием стромы роговицы влагой передней камеры и последующим формированием внутри стромы обширных цист, заполненных влагой. Клинически этот процесс проявляется в виде возникновения утолщенного бельма, размеры которого зависят от положения и величины разрыва. В дальнейшем, при отсутствии адекватного лечения, если не происходит разрыва тканей роговицы, с последующим возможным присоединением инфекции, бельмо васкуляризируется за счет врастания сосудов из зоны лимба. Причины изначального разрыва десцеметовой оболочки неизвестны: считают, что это может быть связано с развитием иммунных нарушений, в частности с повышением титра IG E. Косвенно это подтверждено исследованиями, в которых было установлено, что у больных с острым кератоконусом статистически значимо чаще встречались заболевания: хронический риноконъюнктивит, астма, экзема, которые также связаны с повышением титра указанного антитела.

Существуют два современных подхода к лечению острого кератоконуса: хирургический и консервативный. Последний связан с мнением, о возможности самопроизвольного закрытия дефекта десцеметовой оболочки и последующим самостоятельным рассасыванием содержимого цист. В таких случаях пациенту назначали местную противовосполительную терапию стероидными каплями, ингибиторами простогландинов и ношение МКЛ в качестве бандажа. В литературе имеются описания успешных исходов такой терапии. Однако такое лечение занимало 6-7 месяцев и не приводило к полному восстановлению остроты зрения за счет остаточных помутнений роговицы.

Хирургические методы лечения  гидропса связаны с попытками тампонады разрыва эндотелиально-десцеметового слоя роговицы со стороны передней камеры газами. Авторы считают, что введение пузыря медленно рассасывающегося газа С3F8 является наиболее эффективным и краткосрочным методом лечения. Томпанаду можно дополнять несквозными парацентезами роговицы для ускоренного дренирования цист. Однако, следует отметить, что само введение медленно рассасывающегося газа может провоцировать развитие ЭЭД роговицы. Кроме того, было показано гистологически, что разрывы десцеметовой мембраны носят особый характер: края оболочки закручиваются в виде свитков и не в состоянии самостоятельно расправится, чтобы закрыть дефект. В этой связи было высказано мнение о целесообразности проведения задней кератопластики таким больным. Однако, вероятно, проведение такой операции технически невозможно в связи с непрозрачностью роговицы.

Следует особо подчеркнуть, что лечение гидропса методом роговичного кросслинкинга является неэффективным. Это связано с резвившимися выраженными морфологическими изменениями роговицы, существенным истончением стромы (менее 400 мкм), что может провоцировать развитие эндотелиальных повреждений Бикбов М.М., Усубов Э.Л., Исхакова А.Х. Имплантация интрастромальных роговичных сегментов KERALING в сочетании с одномоментным кросслинкингом роговичного коллагена в лечении эктазий роговицы \  Катарактальная и рефракционная хирургия — 2012, том 12, №4 — с. 27-30)

В описанном случае авторы приняли решение о проведении сквозной кератопластики по ряду причин. Во-первых, угрожающее истончение роговицы над зоной цист, создавало условия для возможного разрыва стромы и формирования фистулы роговицы. Во-вторых, формирование обширного бельма роговицы, предполагало наличие протяженного дефекта десцеметовой оболочки, который маловероятно самостоятельно  мог закрыться. В-третьих, консервативное или паллиативное лечение предполагают очень длительные сроки реабилитации и не гарантируют существенного повышения остроты зрения при условии сохранения остаточных помутнений в центральной оптической зоне. Применение «Материала для восстановления роговицы» для проведения операций сквозной кератопластики доказало свою эффективность при плановой хирургии роговицы. Данный клинический случай подтверждает эффективность технологии при экстренных вмешетельствах.